Tîm rhyngwladol yn cyflawni cam mawr ymlaen yn eu hymchwil i brif achos dallineb

Mae ymchwilwyr wedi canfod protein newydd sy'n gysylltiedig â Dirywiad Macwlaidd sy'n ymwneud ag oedran (AMD) a allai gynnig gobaith newydd ar gyfer diagnosis a thriniaeth i'r clefyd, sy'n effeithio ar dros 1.5 miliwn o bobl yn y DU yn unig.

Canfu'r tîm ymchwil sy'n cynnwys gwyddonwyr o Brifysgol Caerdydd, Prifysgol y Frenhines Mary, Llundain, Prifysgol Manceinion, a Chanolfan Feddygol Prifysgol Radboud, Nijmegen, lefelau sylweddol uwch o brotein a elwir yn brotein 4 cysylltiedig â ffactor H (FHR-4) yng ngwaed cleifion ag AMD.

Dangosodd ymchwiliadau pellach, yn defnyddio meinwe llygaid a roddwyd ar gyfer ymchwil feddygol, bresenoldeb protein FHR-4 yn y macwla - y rhan benodol o’r llygad y mae'r clefyd yn effeithio arni.

Mae canlyniadau'r astudiaeth, a gyhoeddir heddiw yn Nature Communications, yn agor llwybrau newydd ar gyfer diagnosis cynnar, drwy fesur lefelau FHR-4 yn y gwaed, ac mae'n awgrymu y gallai therapïau sy'n targedu'r protein hwn gynnig opsiynau addawol ar gyfer trin y clefyd yn y dyfodol.

Dywedodd yr Athro Paul Morgan, arbenigwr mewn bioleg ategu ym Mhrifysgol Caerdydd, sy'n arwain datblygiad y gwrthgyrff a phrofion sy'n sail i'r gwaith hwn: "Mae'r cydweithio rhwng arbenigwyr mewn bioleg ategu, clefyd llygaid a geneteg ar draws Ewrop wedi ein galluogi i gronni corff cryf o dystiolaeth bod lefelau FHR-4 a bennir yn enetig mewn plasma yn rhagfynegydd pwysig o risg datblygu AMD.

Mae FHR-4 yn rheoleiddio'r system ategol, rhan o'r system imiwnedd, sy'n chwarae rhan hanfodol mewn llid ac amddiffynfa'r corff yn erbyn haint.

Mae astudiaethau blaenorol wedi cysylltu'r system ategol ag AMD, gan ddangos bod beiau a etifeddir yn enetig mewn proteinau ategol allweddol yn ffactorau risg cryf ar gyfer y cyflwr.

Yn yr astudiaeth hon, defnyddiodd yr ymchwilwyr dechneg enetig, a elwir yn astudiaeth cysylltiad genom-gyfan, i nodi newidiadau penodol yn y genom yn gysylltiedig â'r lefelau uwch o FHR-4 mewn cleifion AMD.

Canfuwyd bod lefelau gwaed uwch o FHR-4 yn gysylltiedig â newidiadau i enynnau sy'n codio ar gyfer proteinau sy'n perthyn i deulu ffactor H, oedd yn clystyru ynghyd o fewn rhan benodol o'r genom. Roedd y newidiadau genetig a ganfuwyd hefyd yn gorgyffwrdd ag amrywiadau genetig y canfuwyd eu bod yn cynyddu risg AMD dros 20 mlynedd yn ôl.

Gyda'i gilydd, mae'r canfyddiadau'n awgrymu bod newidiadau genetig a etifeddir yn gallu arwain at lefelau FHR-4 uwch yn y gwaed, sy'n arwain at actifadu'r system ategol heb reolaeth yn y llygad a sbarduno'r clefyd.

Mesurwyd lefelau gwaed FHR-4 mewn 484 o gleifion a 522 o samplau cymharu oedran-gyfatebol gan ddefnyddio dau gasgliad annibynnol, sefydledig o ddata cleifion AMD.

Mae dau brif fath o AMD - AMD 'gwlyb' ac AMD 'sych'. Er bod rhai opsiynau triniaeth ar gael ar gyfer AMD 'gwlyb', ar hyn o bryd does dim triniaeth ar gael ar gyfer AMD 'sych'.

Dywedodd yr awduron bod yr astudiaeth yn cynrychioli 'newid pwysig' yn eu dealltwriaeth o actifadu ategol mewn AMD.

Dywedodd yr Athro Simon Clark, arbenigwr mewn rheoleiddio'r system ategol mewn iechyd a chlefyd ym Prifysgol Manceinion: "Hyd yma, rhywbeth a dybiwyd yn unig oedd y rôl mae proteinau FHR yn ei chwarae mewn clefyd.

"Ond bellach rydym ni'n dangos cyswllt uniongyrchol, ac yn fwy cyffrous fyth, rydym ni gam yn nes at adnabod grŵp o dargedau a allai fod yn therapiwtig i drin y clefyd gwanychol hwn."