Datgodio beth sy'n mynd o'i le yn arthritis
6 Hydref 2015
Gobaith o weddnewid gofal cleifion gyda darganfyddiadau newydd ym maes arthritis gwynegol
Mae gwyddonwyr wedi gwneud darganfyddiad sydd, yn eu barn nhw, â'r
potensial i atal dyfodiad math o arthritis gwynegol sy'n ymosodol ac yn anodd
ei drin - cyflwr sy'n effeithio ar 700,000 o oedolion yn y DU.
Gan gyhoeddi yn Journal of Experimental
Medicine, mae tîm o imiwnolegwyr o Brifysgol Caerdydd yn troedio tir newydd
wrth ddisgrifio sut mae protein yn y system imiwnedd - interleukin-27 - yn
rheoleiddio'r broses llid mewn arthritis gwynegol llawn lymffoid, sy'n achosi
symptomau nodweddiadol cymalau poenus wedi chwyddo.
Mae'r math hwn o arthritis, sy'n gyflwr hirdymor ac yn achosi anabledd, yn
cyfrif am hyd at 40% o'r achosion a gaiff ddiagnosis. Ar hyn o bryd,
amcangyfrifir nad yw dau glaf o bob pump sy'n dioddef o'r clefyd yn ymateb i'r
driniaeth bresennol, felly gall y clefyd yn aml fod yn anodd ei drin.
Tîm Caerdydd yw'r cyntaf i allu esbonio sut mae'r math hwn o arthritis yn
datblygu. I ddangos hyn, gwnaethant ddefnyddio modelau arbrofol o arthritis a
oedd yn cynnwys llygod, celloedd a biopsïau meinweoedd gan gleifion â symptomau
cynnar y cyflwr, gan ddefnyddio techneg uwchsain newydd.
Yn ôl y gwyddonwyr, bydd deall y broses hon yn galluogi meddygon i rannu
cleifion yn wahanol is-grwpiau, ar sail patrymau amrywiol y clefyd, ac mae
faint o interleukin-27 sydd yng nghymalau pob claf yn dylanwadu ar hyn.
Bydd yr is-grŵp y bydd claf yn perthyn iddo yn llywio'r cwrs therapi y bydd yn ei dderbyn, gan olygu dull mwy pwrpasol o drin y cyflwr, a gwell cyfle i'r claf wella.
Mae'r ymchwilwyr hefyd yn rhagweld y bydd y
ffaith eu bod wedi adnabod rôl interleukin-27 yng nghyd-destun penodol y clefyd
hwn yn fan cychwyn ar gyfer chwilio am gyffuriau newydd sy'n trin y llwybrau a
reolir gan y ffactor hwn. Dywedodd Dr Gareth Jones, o Sefydliad Haint ac
Imiwnedd Ysgol Meddygaeth Prifysgol Caerdydd:
"Mae ar ddeall mai ymyriad cynnar sy'n rhoi'r cyfle gorau o wellhad
clinigol yn achos pob math o arthritis gwynegol. Po gynharaf y bydd y driniaeth
yn dechrau, y mwyaf effeithiol y mae'r ymateb therapiwtig yn debygol o fod.
"Adnabod pa gyffur sydd fwyaf addas i glaf unigol yw'r elfen allweddol.
Bydd gwneud y penderfyniadau cywir o ran y driniaeth, yn ddigon cynnar ym
mhroses y clefyd, yn gwella canlyniad y clefyd, yn gwella lles cleifion ac
ansawdd eu bywyd yn gyffredinol.
"Mae ein gwaith ymchwil yn adnabod llwybrau hanfodol a mecanweithiau sy'n
ein galluogi i wahaniaethu rhwng gwahanol is-fathau o arthritis gwynegol, gan
ddefnyddio modelau arbrofol sy'n adlewyrchu ffurfiau dynol y clefyd. Gallai asiantau sy'n trin gweithgarwch y
llwybrau hyn fod yn therapïau posibl i'w datblygu yn y dyfodol hefyd."
Dywedodd yr Athro Christopher Buckley, ymchwilydd o Grŵp Ymchwil Rhewmatoleg
Prifysgol Birmingham: "Mae'r posibilrwydd o ddefnyddio interleukin-27 i
rannu cleifion sydd ag arthritis gwynegol yn grwpiau gwahanol yn ddarganfyddiad
pwysig iawn a fydd yn helpu i weddnewid ein gallu i ddefnyddio dull mwy
personol o reoli cleifion sydd â'r math mwyaf ymosodol o arthritis.
"Yn ogystal, mae adnabod interleukin-27 fel biofarciwr ar gyfer y math o
arthritis gwynegol lle mae meinweoedd lymffoid yn ffurfio yn y synofiwm, yn
awgrymu y gallai targedu'r sytocin hwn fod yn fuddiol.
Amcangyfrifir bod arthritis gwynegol yn effeithio ar un y cant o boblogaeth y
byd, a gwneir 20,000 diagnosis newydd bob blwyddyn yn y DU yn unig. Bob
blwyddyn, mae'r GIG yn gwario £560M ar driniaethau cyffuriau biolegol i liniaru
effaith y clefyd.
Ariennir y gwaith ymchwil gan Ymchwil Arthritis y DU.