Themâu
Ar hyn o bryd mae 13 o dimau ymchwil yn y Sefydliad Ymchwil Bôn-gelloedd Canser Ewropeaidd, pob un ohonynt yn gweithio ar amrywiaeth o themâu, a phob un â nod cyffredin - cyrchu at y nod o greu triniaethau personol ar gyfer canser.
Ar hyn o bryd, mae ein hymchwil yn cynnwys:
Canser yr ymennydd
Mecanweithiau dilyniant glioblastoma
Glioblastoma yw'r math mwyaf cyffredin a pheryglus o ganser yr ymennydd mewn oedolion. Nid oes modd gwella'r clefyd ar hyn o bryd, ac mae dioddefwyr yn goroesi am 15 mis ar gyfartaledd.
Mae ymchwil Dr Florain Siebzehnrubl yn cael ei chyfeirio at adnabod mecanweithiau moleciwlaidd sy'n caniatáu i gelloedd canser yr ymennydd droi i mewn i diwmorau newydd ar ôl therapi. Mae ei waith wedi dynodi protein o'r enw ZEB1 sy'n achosi celloedd canser i wrthsefyll cemotherapi, ac yn eu galluogi i symud i ffwrdd o'r màs tiwmor gwreiddiol a ffurfio tiwmorau newydd.
Ar hyn o bryd, mae'r grŵp Siebzehnrubl yn datgelu signalau moleciwlaidd sy'n achosi celloedd canser i gynhyrchu ZEB1, a sut y gall atal y signalau hyn atal glioblastoma rhag tyfu.
Canser y croen
Bôn-gelloedd canser y croen
Canserau'r croen yw'r mathau o ganser sy'n tyfu gyflymaf, ac mae'r niferoedd yn parhau i gynyddu yn y DU.
Mae diagnosis a rheoli llawfeddygol cynnar ar gyfer canser y croen yn aml yn ei wella. Mae canserau'r croen, felly, hefyd yn diwmorau model ar gyfer astudio bioleg bôn-gelloedd canser gan fod modd i chi gael meinweoedd tiwmor dynol newydd yn rhwydd, mae eu bioleg yn debyg i felaeneddau eraill, a gall y mwtaniadau DNA sy'n achosi’r canserau hyn gael eu nodweddu gan lofnod UV.
Rydym wedi datblygu profion in vivo ac mewn vitro sy'n arwain at nodi poblogaethau bôn-gelloedd canser mewn carsinoma celloedd gwaelodol dynol a charsinoma celloedd cennog dynol.
Mae grŵp Dr Girish Patel ar hyn o bryd yn edrych ar darddiad ac esblygiad bôn-gelloedd canser mewn canserau croen cychwynnol a metastatig a'u rôl wrth i’r clefyd ail ymddangos.
Canser y gwaed
Bôn-gelloedd hematopoietig a bôn-gelloedd canser mewn lewcemia
Ceir diagnosis o fwy na 9,000 o achosion newydd o lewcemia bob blwyddyn yn y Deyrnas Unedig.
Mae bôn-gelloedd a chelloedd cenhedlu hematopoietig (HSPC) ym mêr yr esgyrn yn cynhyrchu dosbarthiadau penodol o gelloedd gwaed ac imiwnedd. Bernir bod amharu ar swyddogaethau’r celloedd HSPC yn elfen hanfodol pan ddaw canserau’r gwaed i’r amlwg.
Mae Dr Neil Rodrigues yn nodi’r mecanweithiau moleciwlaidd sy’n rheoleiddio HSPCs a sut gall dadreoleiddio arwain at anhwylderau gwaed fel syndromau myelodysplastig a lewcemia myeloid acíwt.
Nod y gwaith ymchwil yma yw deall sut mae cell sy’n is-deip o ran canser y gwaed, neu fôn-gell canser, fel y’i gelwir, yn cynnal twf tiwmorau, a chael hyd i fecanweithiau cellog y gellid eu targedu i gynhyrchu therapïau newydd yn erbyn bôn-gelloedd canser.
Nod y gwaith ymchwil yma yw deall sut mae bôn-gelloedd canser y gwaed yn cynnal twf tiwmorau a chanfod mecanweithiau cellog y gellid eu targedu i gynhyrchu therapïau canser newydd.
Signalau rhicyn a Lewcemia Myeloid Acíwt
Targedu mathau penodol o gelloedd i greu cenhedlaeth newydd o therapïau
Mae grŵp ymchwil Dr Fernando Anjos-Afonso yn ymwneud ag astudio lewcemia myeloid acíwt. Ni all cleifion sydd â lewcemia myeloid acíwt gynhyrchu celloedd gwaed arferol ac ni allant ymladd yn erbyn heintiau yn iawn, felly mae’r cleifion yn aml yn dioddef o anemia a gwaedu difrifol, sy’n arwain at farwolaeth.
Ar hyn o bryd, yr unig ffordd o wella lewcemia myeloid acíwt yw drwy gael trawsblaniad mêr esgyrn, ond gall hon fod yn ddull triniaeth problemus. Mae’r triniaethau cyffuriau presennol yn wenwynig iawn a heb fod yn ddigon penodol, ac er y gallant lwyddo i glirio’r afiechyd, mae’r lewcemia yn aml yn dychwelyd mewn ffurf fwy ymosodol. O ganlyniad, mae angen heb ei ddiwallu am driniaethau haws eu goddef a mwy penodol ar gyfer cleifion lewcemia myeloid acíwt.
Er mwyn cyflawni hyn, mae grŵp Dr Afonso yn archwilio’r gwahaniaethau rhwng bôn-gelloedd gwaed normal a chelloedd lewcemia myeloid acíwt. Drwy fanteisio ar y gwahaniaethau posibl, gallai’r grŵp o bosib ddod o hyd i ffyrdd o dargedu'r celloedd lewcemia myeloid acíwt yn benodol, gan arbed y bôn-gelloedd gwaed iach - a fyddai’n paratoi’r ffordd ar gyfer datblygu triniaethau newydd.
Canser y fron
Bôn-gelloedd a heterogenedd canser
Gallai deall tarddiad canserau, a sail fiolegol y gwahaniaethau rhyngddynt, arwain at bosibiliadau newydd o ran eu trin a’u hatal.
Mae’r Athro Matt Smalley yn astudio sut y gall newid ym môn-gelloedd tarddiad canser y fron newid ymddangosiad a bioleg y canser hwnnw a’i ymateb i driniaeth. Mae’r ymchwil yn ei labordy yn amrywio o astudiaeth sylfaenol iawn o fioleg tiwmor i brosiectau ar y cyd â chlinigwyr sy’n ceisio troi’r canfyddiadau hynny yn fudd i gleifion.
Targedu achosion clefyd metastatig
Lledaeniad tiwmorau niweidiol o amgylch y corff yw prif achos marwolaeth cleifion â thiwmorau cadarn.
Mae labordy Dr Richard Clarkson yn canolbwyntio ar ganfod ffyrdd newydd o atal tiwmorau rhag lledaenu o amgylch y corff, sy’n broses a elwir yn metastasis. Mae eu gwaith yn ymwneud â deall y newidiadau sy’n digwydd o fewn celloedd tiwmor sy’n achosi iddynt ledaenu, a datblygu strategaethau therapiwtig newydd i naill ai atal hyn rhag digwydd, neu i gael gwared ar y celloedd yn llwyr.
Mynegiant genynnau bôn-gelloedd yn y chwarenni
Nod ymchwil Dr Geraint Parfitt yw adnabod bôn-gelloedd canser mewn amrywiaeth o ganserau – gan gynnwys canser y fron.
Drwy nodi’r bôn-gelloedd canser hyn mewn modelau o ganser y fron, yn seiliedig ar eu cyfradd cylchdro araf a’u mynegiant genynnau, mae grŵp Dr Parfitt yn gobeithio cael gwell dealltwriaeth o ymddygiad y mathau gwahanol o diwmorau. Drwy’r gwaith hwn, maent yn gobeithio gwneud tiwmorau'n fwy rhagweladwy ac, o ganlyniad, datblygu triniaethau mwy effeithiol.
Canser y prostad
Newidiadau genetig a chanser y prostad
Archwilio mecanweithiau moleciwlaidd sy'n sail i dwf canser y prostad ac ymwrthedd therapiwtig.
Canser y prostad yw’r ail achos mwyaf cyffredin o farwolaethau sy'n gysylltiedig â chanser mewn dynion ledled y byd, sy'n adlewyrchu cyfyngiadau'r triniaethau presennol. Er mwyn cynyddu cyfraddau goroesi cleifion, mae angen i ni wella ein dealltwriaeth o'r mecanweithiau cellog sy'n hwyluso twf canser y prostad ac ymwrthedd therapiwtig.
Mae ymchwil Dr Helen Pearson yn integreiddio bioleg canser y prostad sylfaenol, darganfyddiad bioddangosyddion a'r asesiad cyn-glinigol o ymagweddau therapiwtig newydd gyda'r nod yn y pen draw o wella ar y safon gofal bresennol ar gyfer dynion â chanser y prostad.
Mae ymchwil ei labordy yn defnyddio systemau enghreifftiol newydd i ymchwilio i sut y gall gyrwyr genetig gwahanol canser y prostad ddechrau tiwmor a/neu gyfrannu at ddatblygiad niweidiol, archwilio sut mae tiwmorau'r prostad yn gwrthsefyll therapïau presennol, ac i nodi strategaethau therapiwtig newydd ar gyfer trin canser y prostad.
Triniaethau newydd ar gyfer canser y prostad metastatig
Gallai deall ffactorau genetig sy’n gyrru lledaeniad celloedd canser y prostad ein helpu i ddatblygu triniaethau newydd ar gyfer clefyd datblygedig.
Mae diddordeb yr Athro Matt Smalley yn y gwahaniaethau clinigol rhwng tiwmorau yn canolbwyntio'n bennaf ar ganser y fron, ond mae hefyd yn ymestyn i ganser y prostad.
Mae ei dîm o ymchwilwyr wedi bod yn gweithio gyda modelau o ganser y prostad i ddeall ffactorau moleciwlaidd sy'n gyrru lledaeniad canser a hefyd i brofi dulliau therapiwtig newydd. Yn benodol, maent yn gweithio gyda chydweithwyr ar rwystro llwybr signalau Wnt a rôl molecwl arwynebedd celloedd o'r enw PlexinB1 fel ffactor sy'n gyrru metastasis.
Atal canser y prostad rhag ailddigwydd
Mae canser y prostad yn dychwelyd mewn un o bob tri o ddynion sy'n cael llawdriniaeth neu radiotherapi.
Gall canser y prostad ailddigwydd yn aml, hyd yn oed os cafwyd diagnosis o’r canser a’i drin cyn iddo ymledu y tu allan i’r prostad. Yn ogystal â chanolbwyntio ar ganser y fron, mae labordy Dr Richard Clarkson yn edrych ar dargedu celloedd sy'n peri i’r canser ddychwelyd. Eu nod yw creu therapïau a ddefnyddir ochr yn ochr â therapïau canser presennol i helpu cleifion i barhau’n ddi-ganser.
Y llwybr Gastroberfeddol
Deall y rhyngweithio sy'n cysylltu diet â chanser
O’r 41,000 o achosion newydd o ganser y coluddyn sy’n cael diagnosis bob blwyddyn yn y Deyrnas Unedig, amcangyfrifir bod modd atal 50% ohonynt â newidiadau diet a ffordd o fyw.
Mae canser y coluddyn yn arwain at tua 600,000 o farwolaethau ledled y byd bob blwyddyn ac mae’n un o brif achosion marwolaeth yn y byd gorllewinol. Serch hynny, nid oes dealltwriaeth lawn o’r union resymau pam mae rhai mathau o ddiet yn gysylltiedig ag amddiffyn rhag canser y coluddyn, ac eraill yn ei hybu.
I sicrhau dealltwriaeth well, rydym yn astudio’r bôn-gelloedd perfeddol sy’n gyfrifol am gadw’r coluddyn yn iach, gan fod modd i niwed i’r celloedd hyn achosi canser.
Mae grŵp Dr Parry yn cydweithio'n agos â’r clinigwyr yn Ysbyty Athrofaol Cymru i gasglu samplau dynol, gan eu helpu i ddeall sut mae diet yn dylanwadu ar fôn-gelloedd mewn meinwe coluddyn arferol a chanseraidd. Ffocws y gwaith ymchwil yw gwella ein dealltwriaeth o ddiet a iechyd er mwyn rhoi cyngor cywir i’r cyhoedd a datblygu ffyrdd o ddefnyddio diet i atal a thrin canser y coluddyn.
Canserau gastrig a signalau celloedd
Nod Dr Toby Phesse yw ceisio deall rôl signalau Wnt mewn canserau gastroberfeddol.
Diddordeb ymchwil Dr Phesse yw deall sut mae signalau celloedd yn rheoli cynnal meinwe iach, adnewyddu, swyddogaeth bôn-gelloedd ac afiechyd, gyda ffocws ar signalau Wnt yn y llwybr gastroberfeddol.
Mae llawer o'r llwybrau signalau celloedd sy'n hanfodol ar gyfer datblygu ac adfywio meinweoedd ar ôl difrod yn cael eu dadreoleiddio yn ystod afiechyd, ac yn arbennig canser. Drwy ddeall y digwyddiadau moleciwlaidd sy’n rheoleiddio signalau celloedd yn ystod y prosesau biolegol hyn, a'r tarfu arnynt sy'n arwain at afiechyd, nod ei dîm ymchwil yw ceisio canfod strategaethau therapiwtig newydd ar gyfer canser.
Sut mae celloedd yn rhyngweithio â chelloedd eraill o ran iechyd ac afiechyd meinwe
Mae meinweoedd epithelaidd yn gweithredu fel rhwystr amddiffynnol i’n horganau mewnol a’r byd y tu allan. Mae cynnal iechyd ac integriti meinwe yn allweddol i hybu iechyd ac atal afiechyd. Mae meinwe iach yn cael ei gynnal gan nifer o brosesau sy’n cael eu rheoleiddio’n fanwl, gan sicrhau bod celloedd afiach yn cael eu dileu cyn iddynt ddatblygu’n afiechyd.
Mae ymchwil Dr Catherine Hogan yn ymchwilio i sut mae celloedd sy’n cario mwtaniadau mewn gennyn sy’n achosi canser, Ras, yn ehangu i ddechrau’r broses o ffurfio tiwmor oddi mewn i amgylchedd hynod reoledig meinwe iach. Mae ymchwil Dr Hogan wedi dangos bod mwtaniadau celloedd mynegiant Ras yn cael eu canfod gan eu cymdogion iach, ac yn cael eu tynnu o’r meinweoedd ganddynt.
Mae darganfod a dileu mwtaniadau celloedd yn galw am signal cyfathrebu penodol rhwng celloedd sy’n perthyn i’r teulu Eph-ephrin. Mae gwaith ymchwil Dr Hogan yn awgrymu bod rhaid i fwtaniadau celloedd osgoi cael eu canfod gan gelloedd normal cyn y gall tiwmor ymffurfio.
Mae ei grŵp ymchwil yn archwilio’r mecanweithiau sy’n sylfaen ar gyfer sut mae mwtaniadau celloedd yn osgoi’r system ganfod a orfodir gan gelloedd normal iach, a sut gallai ffactorau risg gyfrannu at y broses hon o osgoi. Bydd y gwaith hwn yn rhoi cipolwg allweddol ar sut mae canser ysbeidiol yn datblygu yn y cyfnodau cynharaf.
Mae tîm Dr Hogan yn ymchwilio’n benodol i fioleg canser cynnar y pancreas oherwydd bod angen mwtaniadau Ras i gychwyn datblygiad tiwmorau pancreatig. Mae canfod cynnar yn allweddol i wella cyfraddau goroesi cleifion canser y pancreas ac atal nifer cynyddol o farwolaethau yn y dyfodol. Bydd deall bioleg cyfnod cynnar canser y pancreas yn well yn cyfrannu at ein gallu i ganfod a sicrhau diagnosis o’r clefyd marwol hwn cyn iddo ddatblygu i’r graddau fel nad oes modd ei wella.
Signalau Wnt yng nghanser yr afu
Mae gan yr Athro Trevor Dale ddiddordeb yng nghanlyniadau mwtaniadau genetig.
Mae’r llwybr signalau Wnt mewn celloedd yn cael ei actifadu’n annormal mewn llawer o wahanol diwmorau, gan gynnwys canser yr afu. Mae gan grŵp ymchwil yr Athro Dale ddiddordeb mewn sut mae mwtaniadau genetig yn arwain at newidiadau yn strwythur proteinau, a sut mae hynny’n newid swyddogaeth peiriannau protein, celloedd a meinweoedd.
Drwy ddeall sut mae mwtaniadau’n creu newidiadau mewn celloedd, rydym ni’n gobeithio deall yn well sut mae canserau’n datblygu.